Hungerketose: Von der metabolischen Anpassung zum medizinischen Notfall

Wenn der Körper keine Nahrung erhält, leitet er eine bemerkenswerte Reihe von Stoffwechselanpassungen ein, um zu überleben. Einer dieser primären Überlebensmechanismen ist die Ketose – der Prozess der Fettverbrennung zur Energiegewinnung. Während eine leichte Ketose eine normale Reaktion auf das Fasten ist, kann anhaltender Hunger diesen Zustand in ein gefährliches Terrain namens Hungerketoazidose treiben.

Dieser Artikel bietet einen umfassenden Überblick über die Hungerketose und untersucht die feine Linie zwischen einer physiologischen Überlebenstaktik und einem lebensbedrohlichen medizinischen Notfall. Wir werden auf ihre Ursachen, Symptome, Risikofaktoren und das kritische Paradoxon ihrer Behandlung eingehen.

Das Keton-Spektrum verstehen: Ketose vs. Ketoazidose

Obwohl sie ähnlich klingen, existieren die physiologische Ketose und die pathologische Ketoazidose an entgegengesetzten Enden eines Stoffwechselspektrums. Die Verwechslung der beiden kann gefährlich sein.

Physiologische Ketose: Ein normaler Stoffwechselzustand

Wenn Sie Kohlenhydrate erheblich einschränken, wie zum Beispiel durch Fasten oder eine ketogene Diät, verlagert Ihr Körper seine primäre Energiequelle von Glukose auf Fett. Die Leber spaltet Fette in Moleküle namens Ketonkörper auf, die als alternative Energiequelle für das Gehirn und andere Gewebe dienen.

In diesem kontrollierten Zustand, bekannt als ernährungsbedingte oder physiologische Ketose, sind die Blutketonwerte typischerweise moderat und liegen zwischen 0,5 und 5 mmol/L. Dies ist ein sicherer und nachhaltiger Stoffwechselzustand, den der Körper effizient verwalten kann. Eine leichte Ketose kann sogar nach einem normalen nächtlichen Fasten von 12–14 Stunden auftreten [1].

Pathologische Ketoazidose: Ein gefährliches Ungleichgewicht

Ketoazidose ist im Gegensatz dazu ein medizinischer Notfall. Sie tritt auf, wenn die Ketonproduktion außer Kontrolle gerät, was zu einem Anstieg der Werte auf 15-25 mmol/L führt. Da Ketone sauer sind, überfordert diese extreme Ansammlung die natürlichen Puffersysteme des Körpers, wodurch der pH-Wert des Blutes auf gefährlich saure Werte sinkt. Diese metabolische Azidose kann die Organfunktion stören und unbehandelt tödlich sein.

Der bekannteste Typ ist die Diabetische Ketoazidose (DKA), die durch einen schweren Insulinmangel verursacht wird. Ketoazidose kann jedoch auch durch chronischen Alkoholmissbrauch (Alkoholische Ketoazidose, AKA) und anhaltenden Hunger ausgelöst werden.

!Diagramm, das den Unterschied zwischen den Niveaus von Ketose und Ketoazidose veranschaulicht Bildquelle: Ditch The Carbs. Eine visuelle Darstellung des Spektrums von der ernährungsbedingten Ketose bis zur Ketoazidose.

Was ist Hungerketose?

Hungerketose, auch als Hungerketoazidose (SKA) bekannt, ist eine seltene Form der metabolischen Azidose, die sich bei längeren Perioden ohne ausreichende Ernährung entwickelt [[2]]. Sie beginnt als physiologische Anpassung, kann aber in einen pathologischen Zustand eskalieren.

Wie und warum es passiert: Die metabolische Verschiebung

Der Prozess entfaltet sich in Etappen, während der Körper darum kämpft, Energie für lebenswichtige Organe zu bewahren:

1. Glukoseabbau: Der Körper verbraucht zuerst seine verfügbare Glukose. Innerhalb von 12-24 Stunden sind seine gespeicherten Glukosereserven (Glykogen) aufgebraucht.
2. Fettabbau (Lipolyse): Ohne Kohlenhydrate als Brennstoff beginnt der Körper, gespeichertes Fett in Fettsäuren abzubauen.
3. Ketonproduktion (Ketogenese): Die Leber wandelt diese Fettsäuren in Ketonkörper (Acetoacetat, Beta-Hydroxybutyrat und Aceton) um und gibt sie ins Blut ab.
4. Fortschreiten zur Azidose: Wenn der Hunger mehrere Tage (typischerweise 2-3 Tage oder mehr) andauert, kann die Ansammlung von Ketonkörpern exzessiv werden. Schließlich kann der Körper auch beginnen, Muskelprotein abzubauen, um Glukose herzustellen, ein Prozess, der sein metabolisches Gleichgewicht weiter belastet. Diese Kombination kann zu einem starken Abfall des Blut-pH-Wertes führen, was in einer Ketoazidose resultiert [1].

Im Gegensatz zur diabetischen Ketoazidose, die durch hohen Blutzucker (Hyperglykämie) definiert ist, tritt die Hungerketoazidose typischerweise mit normalem oder niedrigem Blutzucker (Euglykämie oder Hypoglykämie) auf. Dies ist ein entscheidendes diagnostisches Unterscheidungsmerkmal [[2]].

Wer ist gefährdet? Anfälligkeit und verschärfende Faktoren

Obwohl Hungerketoazidose bei gesunden Personen mit Zugang zu Nahrungsmitteln selten ist, erhöhen bestimmte Bevölkerungsgruppen und Zustände das Risiko erheblich.

Hochrisikogruppen

• Essstörungen: Personen mit Erkrankungen wie Anorexia nervosa oder Bulimie sind aufgrund chronischer Unterernährung und längerer Fastenperioden einem hohen Risiko ausgesetzt [1].
• Chronischer Alkoholmissbrauch: Alkoholismus führt oft zu Unterernährung und kann eine alkoholische Ketoazidose verursachen, ein Zustand, der sich mit SKA überschneiden kann.
• Schwangerschaft: Schwangere Frauen, insbesondere solche mit schwerer Übelkeit und Erbrechen (Hyperemesis gravidarum), können möglicherweise über längere Zeiträume nicht essen, was sie anfälliger macht.
• Grunderkrankungen: Krankheiten, die die Nährstoffaufnahme verhindern, Schluckbeschwerden (Dysphagie) verursachen oder den Stoffwechselbedarf erhöhen, wie z. B. Krebs, können ein begünstigender Faktor sein.
• Säuglinge und Kinder: Aufgrund höherer Stoffwechselraten und kleinerer Glykogenspeicher können Kinder bei Krankheit oder Fasten schneller eine Ketose entwickeln.

Verschärfende Faktoren

Bestimmte Auslöser können den Zustand verschlimmern oder sein Einsetzen beschleunigen:

• Physiologischer Stress: Akute Krankheit, Infektion, Operation oder Trauma erhöhen Stresshormone wie Cortisol, die den Fettabbau fördern und die Ketonproduktion beschleunigen können [[3]].
• Dehydration: Mangelnde Flüssigkeitsaufnahme, oft aufgrund von Erbrechen oder Unfähigkeit zu trinken, konzentriert Säuren im Blut und verschlimmert die Azidose.
• Extreme Diäten: Die Kombination einer strengen ketogenen Diät mit längerem oder intermittierendem Fasten kann das Risiko erhöhen.
• Bestimmte Medikamente: Neue Forschungen deuten darauf hin, dass einige neue Adipositas-Medikamente, die auf Glukagonrezeptoren wirken, Patienten für Ketose prädisponieren können, insbesondere bei erheblichem Gewichtsverlust [4].

Die Warnzeichen erkennen: Symptome der Hungerketoazidose

Die Symptome der SKA können unspezifisch sein, was manchmal die Diagnose verzögern kann. Es ist entscheidend, sich der folgenden Anzeichen bewusst zu sein, insbesondere bei gefährdeten Personen:

Häufige Symptome:

• Gastrointestinal: Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen.
• Systemisch: Extreme Müdigkeit, Schwäche und Dehydration.
• Respiratorisch: Tiefe, schnelle Atmung (bekannt als Kussmaul-Atmung), da der Körper versucht, Säure durch das Abatmen von Kohlendioxid auszuscheiden.
• Atem: Ein ausgeprägter fruchtiger oder süßlicher Geruch des Atems, der durch das Ausatmen von Aceton verursacht wird.
• Neurologisch: Verwirrung, verminderte Wachsamkeit oder Desorientierung.

Anzeichen schwerer Unterernährung:

• Deutlicher Verlust von Muskelmasse und Körperfett.
• Hervorstehende Knochen.
• Niedrige Körpertemperatur, schwacher Puls und niedriger Blutdruck.
• Trockenes, dünner werdendes Haar.

Wenn Sie oder jemand, den Sie kennen, diese Symptome nach einer Phase schlechter Nahrungsaufnahme aufweisen, ist es entscheidend, sofort ärztliche Hilfe in Anspruch zu nehmen.

Diagnose und ärztliche Untersuchung

Die Diagnose einer SKA erfordert eine Kombination aus klinischer Bewertung und Labortests. Ein Arzt wird eine gründliche Anamnese erheben und sich dabei auf die jüngste Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme, Alkoholkonsum, Grunderkrankungen und alle Symptome konzentrieren.

Wichtige Labortests

• Basales Stoffwechselpanel (BMP): Dieser Bluttest kann eine metabolische Azidose mit hoher Anionenlücke aufdecken, was ein Kennzeichen der Ketoazidose ist.
• Blutketontest: Eine direkte Messung von Beta-Hydroxybutyrat im Blut zeigt stark erhöhte Werte.
• Blutzuckertest: Dieser ist entscheidend, um SKA von DKA zu unterscheiden. Bei SKA ist der Glukosespiegel typischerweise niedrig oder normal.
• Urinanalyse: Ein Urintest zeigt das Vorhandensein von Ketonen.

Behandlung und Management: Ein heikler Balanceakt

Das Hauptziel der Behandlung ist es, die Überproduktion von Ketonen durch den Körper zu stoppen, indem man ihm seine bevorzugte Energiequelle zur Verfügung stellt: Glukose.

Sofortige medizinische Interventionen

Die Behandlung der SKA muss in einem Krankenhaus erfolgen und umfasst typischerweise:

1. Intravenöse (IV) Dextrose: Dies ist der Eckpfeiler der Therapie. Die Verabreichung einer Zuckerlösung signalisiert dem Körper, Insulin freizusetzen, was die Lipolyse und Ketogenese stoppt [[2]].
2. Flüssigkeitsreanimation: IV-Flüssigkeiten werden verabreicht, um die schwere Dehydration zu korrigieren, die fast immer mit Ketoazidose einhergeht.
3. Elektrolytkorrektur: Die Stoffwechselverschiebungen während der Ketoazidose und ihrer Behandlung können zu gefährlichen Ungleichgewichten bei Elektrolyten wie Kalium, Phosphat und Magnesium führen, die sorgfältig überwacht und ersetzt werden müssen.
4. Thiamin (Vitamin B1): Bei Verdacht auf Alkoholmissbrauch oder schwere Unterernährung wird Thiamin vor der Dextrose verabreicht, um eine Wernicke-Enzephalopathie, eine schwere neurologische Komplikation, zu verhindern [[2]].

*Video von khanacademymedicine, das erklärt, wie sich der Körper an Hunger anpasst.*

Das Behandlungsparadoxon: Umgang mit dem Refeeding-Syndrom

Eines der größten Risiken bei der Behandlung von Hunger ist das Refeeding-Syndrom. Dieser potenziell tödliche Zustand kann auftreten, wenn einer schwer unterernährten Person zu schnell wieder Nahrung zugeführt wird [[3]].

Während des Hungerns sind die Spiegel mehrerer Elektrolyte, insbesondere von Phosphat, erschöpft. Die plötzliche Zufuhr von Kohlenhydraten löst einen Insulinschub aus, der Glukose, Phosphat, Kalium und Magnesium aus dem Blut in die Zellen treibt. Diese schnelle Verschiebung kann zu gefährlich niedrigen Spiegeln dieser Elektrolyte im Blutkreislauf führen.

Hypophosphatämie (niedriger Phosphatspiegel) ist das Kennzeichen des Refeeding-Syndroms und kann zu schweren Komplikationen führen, darunter:

• Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz
• Atemversagen
• Krampfanfälle
• Koma und Tod

Aufgrund dieses Risikos muss die Wiederernährung langsam und vorsichtig erfolgen. Gesundheitsdienstleister beginnen mit einer niedrigen Kalorienaufnahme und erhöhen diese schrittweise, während sie Elektrolyte und Vitalparameter engmaschig überwachen. Dieser sorgfältige Ansatz ist unerlässlich, um den Stoffwechselschaden des Hungers sicher umzukehren, ohne weiteren Schaden zu verursachen.

!Eine medizinische Fachkraft überwacht den IV-Tropf eines Patienten im Krankenhaus. Bildquelle: Unsplash. Sorgfältige medizinische Überwachung ist bei der Behandlung der Hungerketose entscheidend.

Prävention und wann man ärztliche Hilfe suchen sollte

Der beste Weg, Hungerketose zu verhindern, ist die Sicherstellung einer ausreichenden Ernährung und Flüssigkeitszufuhr.

• Vermeiden Sie längeres Fasten oder extreme Kalorienrestriktion ohne ärztliche Aufsicht.
• Wenn Sie krank sind und nicht essen können, insbesondere bei Erbrechen oder Durchfall, bleiben Sie hydriert und versuchen Sie, kleine Mengen Kohlenhydrate zu sich zu nehmen, wenn möglich. Kontaktieren Sie einen Arzt, wenn Sie keine Flüssigkeiten bei sich behalten können.
• Wenn Sie oder jemand, den Sie kennen, mit einer Essstörung zu kämpfen hat, suchen Sie professionelle Hilfe. Ressourcen sind bei Organisationen wie der National Eating Disorders Association (NEDA) verfügbar.

Suchen Sie sofort ärztliche Hilfe auf, wenn Sie Symptome wie Verwirrung, schnelle Atmung, starke Bauchschmerzen oder anhaltendes Erbrechen nach einer Phase schlechter Nahrungsaufnahme verspüren.

Die Hungerketose zeigt die unglaubliche Fähigkeit des Körpers, sich zum Überleben anzupassen. Sie unterstreicht jedoch auch das empfindliche Stoffwechselgleichgewicht, das für die Gesundheit erforderlich ist. Während der Körper kurze Fastenperioden überstehen kann, treibt ihn anhaltender Hunger über seine Grenzen hinaus und verwandelt einen Überlebensmechanismus in einen medizinischen Notfall, der eine prompte und sorgfältige Intervention erfordert.

Referenzen

[1] Fletcher, J. (2021). "Starvation ketoacidosis: Signs, causes, treatment, and more." Medical News Today. Verfügbar unter: https://www.medicalnewstoday.com/articles/starvation-ketoacidosis [2] Gall, A. J., et al. (2020). "Starvation ketoacidosis on the acute medical take." European Journal of Case Reports in Internal Medicine. Verfügbar unter: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7354049/ [3] Boal, A. H., et al. (2021). "Starvation ketoacidosis and refeeding syndrome." BMJ Case Reports. Verfügbar unter: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8655583/ [4] Mandal, G., et al. (2025). "Retatrutide and ketoacidosis: Previously unreported adverse effect of the new triple agent." Abstract, AACE Annual Meeting. Wie berichtet in Physicians Weekly. Verfügbar unter: https://www.physiciansweekly.com/post/triple-agonist-obesity-medication-may-predispose-patients-to-ketosis