Paralysie de Bell ou AVC : comment les distinguer et quand agir

L’apparition soudaine d’un affaissement du visage est l’un des symptômes visuels les plus alarmants qu’une personne ou l’un de ses proches puisse observer. Lorsque les muscles du visage perdent soudainement leur force d’un côté, une question immédiate et souvent terrifiante se pose : s’agit-il d’une urgence médicale ou d’une atteinte nerveuse temporaire ? Comprendre la distinction essentielle entre la paralysie de Bell et l’AVC n’est pas une simple connaissance théorique ; c’est une compétence qui peut sauver une vie et qui détermine la rapidité et l’adéquation de l’intervention médicale. Les deux affections présentent une apparence extérieure très similaire, mais leurs mécanismes sous-jacents, leurs protocoles de traitement et leur pronostic à long terme diffèrent radicalement. Alors que l’une exige le déclenchement immédiat des secours médicaux afin d’éviter des lésions cérébrales irréversibles ou le décès, l’autre répond généralement bien à une prise en charge pharmacologique ambulatoire et à des soins de soutien. Ce guide complet vous présentera les bases neurologiques, les éléments cliniques permettant de les différencier, les démarches diagnostiques et les cadres thérapeutiques fondés sur les données probantes pour ces deux affections, afin de vous donner les connaissances médicales nécessaires pour agir avec décision et calme lors d’une crise neurologique.

Comprendre la distinction neurologique : voies centrales et périphériques

Pour distinguer correctement une paralysie faciale due à un événement vasculaire cérébral de celle provoquée par une inflammation d’un nerf crânien, il faut d’abord comprendre l’architecture anatomique des voies des nerfs moteurs. Le visage humain est commandé par le septième nerf crânien, généralement appelé nerf facial (VIIe nerf crânien). Ce nerf complexe prend naissance profondément dans le tronc cérébral, sort du crâne par le foramen stylomastoïdien et se divise en cinq branches principales qui innervent les muscles de l’expression faciale, les glandes lacrymales, les récepteurs du goût situés sur les deux tiers antérieurs de la langue et les fibres sensitives du conduit auditif.

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La différence fondamentale entre la paralysie de Bell et l’AVC réside précisément dans l’endroit où survient la perturbation le long de cette voie. Dans un AVC, la lésion prend naissance dans le système nerveux central. Qu’il s’agisse d’une obstruction ischémique ou d’une hémorragie, elle endommage le cortex cérébral ou la capsule interne et perturbe les neurones moteurs supérieurs qui transmettent les signaux du cerveau au noyau du nerf facial dans le tronc cérébral. À l’inverse, la paralysie de Bell est une neuropathie périphérique. La lésion survient après la sortie du nerf du système nerveux central, généralement dans l’étroit canal osseux de Fallope. Lorsque ce nerf gonfle sous l’effet de l’inflammation, il se retrouve comprimé contre les parois inextensibles du canal, ce qui entraîne une ischémie et une paralysie temporaire des fibres qu’il transporte.

Lésions du neurone moteur supérieur et du neurone moteur inférieur

Les professionnels de santé classent ces lésions selon des principes neuroanatomiques qui déterminent directement la présentation des symptômes. Les lésions du neurone moteur supérieur, qui caractérisent la plupart des paralysies faciales liées à un AVC, touchent les voies corticales descendantes provenant du cerveau. Point essentiel, le tiers supérieur du visage reçoit une innervation corticale bilatérale. Cela signifie que les cortex moteurs gauche et droit envoient des signaux qui se chevauchent aux muscles responsables du relèvement des sourcils et du plissement du front. Par conséquent, lorsqu’un AVC endommage un hémisphère, l’hémisphère opposé intact continue de stimuler les muscles de la partie supérieure du visage. Le front reste fonctionnel.

Les lésions du neurone moteur inférieur, caractéristiques de la paralysie de Bell, touchent le nerf facial après qu’il a intégré les signaux bilatéraux et quitté le tronc cérébral. Un seul nerf périphérique commande tous les muscles faciaux homolatéraux. Lorsque l’inflammation ou la compression interrompt ou bloque cette voie périphérique, toute la moitié du visage perd sa fonction motrice. Il n’existe aucun croisement compensatoire. Cette réalité neuroanatomique explique pourquoi un front paralysé oriente vers une lésion périphérique, tandis qu’un front préservé associé à un affaissement de la partie inférieure du visage oriente vers un événement central.

Déclencheurs viraux et voies inflammatoires

L’étiologie de la paralysie de Bell reste étudiée, mais le consensus médical actuel pointe fortement vers une réactivation virale et une inflammation d’origine immunitaire. Les agents pathogènes le plus souvent impliqués sont le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), responsable des boutons de fièvre, et le virus varicelle-zona (VZV), qui provoque le zona. D’autres virus, notamment le virus d’Epstein-Barr et le cytomégalovirus, ont également été associés à cette affection dans des études cliniques. Lorsque ces virus dormants se réactivent, ils déclenchent une cascade inflammatoire localisée dans la gaine du nerf facial. Un œdème se développe rapidement dans l’espace confiné de l’os temporal, comprimant les fibres nerveuses, réduisant la circulation sanguine et interrompant la transmission nerveuse. Contrairement à l’AVC, qui résulte de l’athérosclérose, de la fibrillation auriculaire, de l’hypertension ou de malformations vasculaires, la paralysie de Bell n’est pas causée par une perturbation systémique du débit sanguin ni par la rupture d’une plaque.

Présentation clinique et cartographie des symptômes

Reconnaître les différences nuancées dans la façon dont ces affections se manifestent est la pierre angulaire d’un triage efficace. Si l’affaissement unilatéral du visage est le signe caractéristique, les symptômes associés, le moment d’apparition et le schéma d’atteinte musculaire créent une empreinte clinique distincte pour chaque diagnostic.

Caractéristique clinique	Paralysie de Bell	AVC ischémique ou hémorragique
Mouvement du front	Altéré ou absent (impossibilité de plisser le front ou de lever le sourcil du côté atteint)	Généralement préservé (les muscles du front restent fonctionnels grâce à l’innervation bilatérale)
Partie inférieure du visage	Affaissement marqué, effacement du sillon nasogénien, sourire asymétrique	Affaissement, la bouche est attirée vers le côté non atteint, sourire asymétrique
Fermeture de l’œil	Fermeture incomplète ou impossible (lagophtalmie) du côté atteint	Habituellement intacte, bien que des déficits du champ visuel puissent survenir
Apparition des symptômes	Progressive, sur 24 à 72 heures	Soudaine, instantanée ou s’aggravant rapidement en quelques minutes
Troubles sensitifs	Engourdissement ou fourmillements du visage, hyperacousie (sensibilité aux sons forts), altération du goût	Peut comprendre un engourdissement, des fourmillements ou des paresthésies du membre controlatéral
Signes généraux	Souvent aucun, parfois une légère douleur derrière la mâchoire, près de l’oreille	Céphalée intense, confusion, aphasie, dysarthrie, vertiges, instabilité à la marche, faiblesse unilatérale du bras ou de la jambe
Atteinte du corps	Strictement limitée à un côté du visage	Comprend fréquemment une faiblesse ou une paralysie du bras et/ou de la jambe controlatéraux

Comprendre la différence entre la paralysie de Bell et l’AVC exige d’observer attentivement l’ensemble de cette constellation de signes plutôt que de se fier uniquement à la présence d’une asymétrie faciale.

Le signe du front : un indice clinique essentiel

Le test du plissement du front reste l’un des moyens de différenciation au lit du patient les plus fiables. Un clinicien ou un proche peut simplement demander à la personne de lever les deux sourcils ou de plisser le front le plus haut possible. En cas de paralysie de Bell, le côté atteint paraît complètement lisse, sans aucun pli horizontal visible. La paupière peut tomber et le sourcil lui-même peut s’affaisser. Lors d’un AVC cortical typique, le patient est encore capable de relever les deux sourcils de manière symétrique, même si la moitié inférieure d’un côté s’affaisse nettement. Cette notion clinique est enseignée dans les facultés de médecine du monde entier, car elle reflète directement l’innervation corticale bilatérale du muscle frontal par rapport à l’innervation unilatérale des muscles orbiculaire de la bouche et buccinateur.

Rapidité d’apparition et évolution des symptômes

Le temps est peut-être le facteur de différenciation le plus déterminant. La paralysie de Bell survient rarement sans avertissement en quelques minutes. Les patients remarquent souvent une légère lourdeur ou une gêne en mâchant d’un côté, suivie d’un affaissement visible qui s’aggrave progressivement sur un à trois jours. La paralysie atteint généralement un plateau avant qu’une amélioration ne commence. L’AVC, en revanche, évolue selon une chronologie radicalement accélérée. L’occlusion ou l’hémorragie neurovasculaire provoque une ischémie tissulaire focale immédiate. Les symptômes atteignent rapidement leur maximum, souvent en quelques minutes. L’acronyme B.E. F.A.S.T. a précisément été conçu pour souligner la brutalité et la gravité de l’apparition d’un AVC. Retarder l’évaluation médicale pour voir si les symptômes s’améliorent est dangereux et contraire aux protocoles de prise en charge de l’AVC fondés sur les données probantes.

Symptômes généraux associés

Au-delà du visage, la paralysie de Bell provoque souvent des symptômes très spécifiques du VIIe nerf crânien, totalement absents dans les AVC typiques. Les patients peuvent signaler une diminution du goût ou un goût métallique sur les deux tiers antérieurs de la langue, une sensibilité accrue aux bruits ordinaires due à la paralysie du muscle stapédien (hyperacousie), ou une diminution de la production de larmes entraînant un larmoiement paradoxal. Une douleur sourde derrière l’oreille ou le long de la mâchoire est également fréquente pendant la phase prodromique. L’AVC, en revanche, se manifeste rarement par une douleur faciale isolée ou des troubles du goût. Il entraîne plutôt de graves déficits centraux : confusion soudaine, parole pâteuse ou incompréhensible (dysarthrie ou aphasie), perte profonde de la vision d’un œil ou des deux yeux, perte soudaine de la coordination ou de l’équilibre, et céphalée en coup de tonnerre dans les cas hémorragiques. La présence de ces signes d’alerte généraux doit immédiatement déclencher l’appel aux services d’urgence.

Parcours diagnostiques et évaluation médicale

Une fois le patient arrivé aux urgences ou dans une consultation de neurologie, l’approche diagnostique diverge nettement selon la pathologie suspectée. Si les deux affections exigent une évaluation rapide, les outils, le degré d’urgence et les protocoles d’imagerie sont adaptés soit à une urgence vasculaire, soit à l’exploration d’une neuropathie périphérique.

Examen clinique et échelles standardisées

Les médecins commencent par un examen complet des nerfs crâniens. Ils évaluent les mouvements volontaires du visage et demandent au patient de sourire, de gonfler les joues, de fermer fortement les yeux et de montrer les dents. Pour dépister un AVC, les secouristes et les cliniciens utilisent le NIH Stroke Scale (NIHSS), un examen neurologique standardisé en 15 items qui évalue la conscience, la vision, la motricité, la coordination, la sensibilité, le langage et la négligence. Un score plus élevé est corrélé à une gravité accrue. Pour la paralysie de Bell, les cliniciens peuvent utiliser l’échelle de House-Brackmann, qui évalue la fonction du nerf facial du grade I (normal) au grade VI (paralysie totale). Elle permet d’établir une référence afin de suivre la récupération au cours des semaines et des mois suivants.

Neuro-imagerie et examens électrophysiologiques

Lorsqu’un AVC est suspecté, l’imagerie cérébrale est indispensable et doit être réalisée immédiatement. Une tomodensitométrie (TDM) cérébrale sans injection est l’examen d’imagerie de première intention aux urgences. Elle différencie rapidement l’AVC ischémique (qui peut sembler normal au début ou montrer de légers signes d’ischémie précoce) de l’AVC hémorragique (qui apparaît comme un saignement blanc hyperdense). Si l’AVC ischémique est confirmé et que le patient remplit les critères, une angiographie par TDM (angio-TDM) ou une angio-IRM est réalisée ensuite pour localiser le vaisseau occlus. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) en diffusion est très sensible pour détecter un infarctus aigu quelques minutes après son apparition.

La paralysie de Bell est toutefois avant tout un diagnostic clinique. Dans les présentations classiques, l’imagerie est inutile et peut retarder une prise en charge conservatrice. Les médecins peuvent demander une IRM avec injection uniquement si les symptômes sont atypiques, s’aggravent progressivement au-delà de trois semaines, touchent plusieurs nerfs crâniens ou ne répondent pas au traitement habituel, principalement pour exclure des tumeurs (par exemple un neurinome de l’acoustique ou une tumeur de la parotide), la maladie de Lyme ou une sarcoïdose. L’électromyographie (EMG) et les études de vitesse de conduction nerveuse sont parfois utilisées après 10 à 14 jours pour quantifier la dégénérescence axonale et prédire le potentiel de récupération, mais elles ne sont pas nécessaires pour le diagnostic initial.

Protocoles de traitement et soins urgents

Les stratégies de prise en charge de ces deux affections reflètent leur physiopathologie sous-jacente. L’une exige une intervention vasculaire immédiate pour sauver le tissu cérébral en train de mourir, tandis que l’autre vise à réduire l’inflammation localisée afin de décomprimer le nerf facial.

Les heures d’or de la prise en charge de l’AVC

La prise en charge de l’AVC repose sur le principe selon lequel « le temps, c’est du cerveau ». En moyenne, 1,9 million de cellules cérébrales meurent chaque minute pendant laquelle un AVC reste non traité. Pour les AVC ischémiques, la thrombolyse intraveineuse par alteplase (tPA) ou ténectéplase (TNK) constitue le traitement de référence, à condition d’être administrée dans les 4,5 heures suivant le début des symptômes. Ces médicaments dissolvent le caillot obstruant et rétablissent la circulation cérébrale. En cas d’occlusion d’un gros vaisseau dans une artère majeure comme l’artère cérébrale moyenne, une thrombectomie mécanique peut être réalisée jusqu’à 24 heures après le début des symptômes chez les patients admissibles, au moyen d’un stent récupérateur monté sur cathéter pour extraire physiquement le caillot. Les AVC hémorragiques exigent une prise en charge entièrement différente, axée sur un contrôle rigoureux de la pression artérielle, l’inversion des effets des anticoagulants et, éventuellement, une intervention chirurgicale visant à évacuer l’hématome ou à réparer le vaisseau rompu.

Corticothérapie et protocoles antiviraux

Le traitement de la paralysie de Bell est pharmacologiquement simple, mais soumis à un autre type d’urgence. Les corticostéroïdes oraux à forte dose (généralement prednisone ou prednisolone, en commençant par 50 à 60 mg par jour pendant 7 à 10 jours) constituent le traitement fondamental. Commencer les corticoïdes dans les 72 heures suivant l’apparition des symptômes augmente nettement la probabilité d’une récupération complète en réduisant rapidement le gonflement du nerf et en soulageant sa compression dans le canal de Fallope. Des antiviraux comme le valaciclovir ou l’aciclovir peuvent être prescrits en complément des corticoïdes, en particulier dans les cas sévères ou lorsqu’une réactivation d’un virus herpétique est fortement suspectée, bien que les essais cliniques montrent que les antiviraux seuls sont insuffisants.

Protection oculaire et stratégies de rééducation

Comme les patients atteints de paralysie de Bell ne peuvent pas fermer complètement l’œil atteint, ils présentent un risque élevé de kératopathie d’exposition, d’abrasion cornéenne et de déficience visuelle permanente. Les soins oculaires sont indispensables. Les patients doivent utiliser des larmes artificielles sans conservateur toutes les 1 à 2 heures pendant la journée et appliquer une pommade lubrifiante avant de dormir. L’œil doit être délicatement maintenu fermé la nuit avec du ruban adhésif médical en papier afin que la cornée reste humide. La kinésithérapie joue un rôle de soutien et se concentre sur un massage doux du visage, des exercices de rééducation neuromusculaire et des techniques de stimulation électrique afin de prévenir l’atrophie musculaire et de réduire la synkinésie (contractions musculaires involontaires et simultanées pouvant apparaître lors de la régénération nerveuse).

Récupération, rééducation et pronostic à long terme

Le pronostic diffère considérablement entre les deux affections, car il dépend largement de l’étendue des lésions tissulaires et de la rapidité de l’intervention initiale. Les survivants d’un AVC ont souvent besoin d’une rééducation intensive et pluridisciplinaire. La récupération est très variable et dépend de la localisation et de la taille de l’AVC, ainsi que de la rapidité du traitement de reperfusion. De nombreux patients connaissent une amélioration neurologique progressive sur six à douze mois, même si certains déficits moteurs, cognitifs ou de la parole peuvent persister. La prévention secondaire, notamment par un traitement antiplaquettaire, des statines, le contrôle de la pression artérielle et des changements du mode de vie, devient un engagement à vie.

La paralysie de Bell offre un pronostic beaucoup plus favorable. Environ 70 à 85 pour cent des patients obtiennent une récupération fonctionnelle complète ou presque complète en trois à six mois. La régénération nerveuse s’effectue à raison d’environ 1 mm par jour. À mesure que le nerf guérit, les patients remarquent souvent d’abord le retour du goût et des sensations, puis la restauration progressive du contrôle moteur. Dans 10 à 15 pour cent des cas, une récupération incomplète entraîne une faiblesse résiduelle, une synkinésie (par exemple, l’œil qui se ferme lorsque le patient sourit) ou une tension faciale chronique. Ces complications sont prises en charge par une rééducation neuromusculaire faciale spécialisée, des injections de toxine botulique dans les muscles hyperactifs et, parfois, une décompression chirurgicale dans les cas sévères qui ne répondent pas au traitement.

Conseils pratiques pour les patients, les proches et les témoins

Face à une faiblesse faciale soudaine, la panique peut brouiller le jugement. Suivre un protocole de réaction structuré et fondé sur les données probantes peut avoir une influence considérable sur l’évolution du patient.

1. Ne jamais supposer une cause bénigne. Un affaissement du visage doit être considéré comme un éventuel AVC jusqu’à ce qu’un professionnel de santé qualifié réalise une évaluation neurologique complète. N’essayez pas de poser vous-même le diagnostic à partir de recherches sur Internet ou d’une expérience antérieure.

2. Appliquer immédiatement le protocole B.E. F.A.S.T. Vérifiez une Baisse de l’équilibre, des E troubles de la vision, un F affaissement du visage, une faiblesse du A bras et des difficultés d’S expression. Si l’un de ces signes est présent, notez l’heure exacte du début des symptômes et appelez immédiatement les services d’urgence au Téléphone (911/999).

3. Vérifier le front si cela ne présente aucun danger. En attendant les secours, demandez à la personne de relever les deux sourcils. L’incapacité à bouger le front du côté qui s’affaisse oriente fortement vers un problème de nerf périphérique comme la paralysie de Bell. Un mouvement du front préservé associé à un affaissement de la bouche évoque fortement un AVC.

4. Noter la chronologie. Les secouristes et les neurologues s’appuient largement sur l’heure à laquelle le patient a été vu pour la dernière fois en bon état afin de déterminer s’il peut recevoir une thrombolyse. Soyez précis. À quel moment la personne a-t-elle semblé normale pour la dernière fois ?

5. Protéger l’œil si une paralysie de Bell est suspectée. Si les services d’urgence ont écarté un AVC et qu’un médecin a diagnostiqué une paralysie de Bell, commencez immédiatement les soins oculaires. Utilisez fréquemment des gouttes sans conservateur, portez des lunettes de protection à l’extérieur et maintenez la paupière fermée avec du ruban adhésif pendant le sommeil. Évitez les collyres corticoïdes en vente libre, sauf s’ils sont prescrits.

6. Privilégier le repos et la gestion du stress. En cas de paralysie de Bell, soutenir les défenses immunitaires par un sommeil suffisant, une bonne hydratation et une réduction du stress peut favoriser la résolution naturelle de l’inflammation. Suivez exactement les prescriptions, en diminuant progressivement les corticoïdes uniquement selon les indications reçues.

Foire aux questions

Quelles sont les principales différences entre les symptômes de la paralysie de Bell et ceux d’un AVC ?

Les principales différences concernent la rapidité d’apparition, l’atteinte du front et les déficits neurologiques associés. La paralysie de Bell se développe progressivement sur plusieurs jours, paralyse complètement le côté atteint du visage (y compris le front et la fermeture de l’œil) et s’accompagne souvent d’une douleur à l’oreille, d’une altération du goût ou d’une sensibilité aux sons. L’AVC survient soudainement, épargne généralement le mouvement du front et comprend fréquemment une faiblesse du bras ou de la jambe, une céphalée intense, une confusion ou des troubles de la parole.

Puis-je traiter une paralysie de Bell à la maison sans consulter un médecin ?

Non. Vous ne devez jamais poser vous-même le diagnostic d’une paralysie faciale. Comme un AVC peut imiter une paralysie de Bell, une évaluation médicale immédiate est essentielle pour écarter un événement vasculaire potentiellement mortel. De plus, la paralysie de Bell nécessite des corticostéroïdes sur ordonnance dans les 72 heures pour obtenir les meilleurs résultats. Un médecin doit également évaluer le risque d’exposition cornéenne et écarter des causes atypiques comme une tumeur ou la maladie de Lyme.

Combien de temps faut-il pour se remettre d’une paralysie de Bell ?

La plupart des patients constatent les premiers signes d’amélioration dans les trois semaines suivant l’apparition des symptômes. Une récupération importante survient généralement entre trois et six mois, à mesure que le nerf facial se régénère. Une récupération complète est observée dans environ 70 à 85 pour cent des cas. La vitesse de récupération dépend de la gravité initiale, de l’âge et de la rapidité avec laquelle la corticothérapie est commencée.

La paralysie de Bell augmente-t-elle mon risque d’AVC à l’avenir ?

Les données médicales actuelles n’indiquent pas que la paralysie de Bell augmente le risque d’AVC. Les deux affections ont des origines physiopathologiques complètement différentes. La paralysie de Bell implique une inflammation localisée d’un nerf périphérique et une réactivation virale, tandis que l’AVC résulte d’une maladie vasculaire systémique, de l’athérosclérose, de l’hypertension ou d’événements emboliques. Il est toutefois toujours recommandé de préserver sa santé cardiovasculaire pour favoriser sa longévité générale.

Que dois-je faire si ma paralysie de Bell ne s’améliore pas après trois mois ?

Si la faiblesse faciale persiste au-delà de trois mois ou si les symptômes s’aggravent progressivement, vous devez consulter un neurologue ou un oto-rhino-laryngologiste. Les cas persistants peuvent nécessiter une électromyographie (EMG) pour évaluer la viabilité du nerf, une IRM pour rechercher des lésions compressives ou l’avis d’un spécialiste de la rééducation faciale. Des options chirurgicales comme une greffe nerveuse ou un transfert musculaire sont rarement envisagées avant 6 à 12 mois après le début des symptômes.

Pourquoi les médecins prescrivent-ils parfois des analyses de sang en cas de paralysie de Bell ?

Bien que la paralysie de Bell soit principalement diagnostiquée cliniquement, les médecins peuvent demander des analyses sanguines ciblées pour rechercher des facteurs déclenchants chez certaines populations. Il peut s’agir d’une sérologie de la maladie de Lyme dans les régions où elle est endémique, d’une glycémie (le diabète augmente le risque de neuropathie) ou de marqueurs inflammatoires si une sarcoïdose ou une maladie auto-immune est suspectée. Un bilan sanguin systématique n’est pas nécessaire en cas de présentation classique et unilatérale.

Points essentiels à retenir

Distinguer la paralysie de Bell d’un AVC nécessite une évaluation systématique du moment d’apparition, de la mobilité du front et des signes neurologiques associés. Si les deux affections peuvent provoquer un affaissement unilatéral du visage, l’AVC est une urgence vasculaire centrale qui exige une intervention thrombolytique ou chirurgicale immédiate dans les heures qui suivent, tandis que la paralysie de Bell est une neuropathie inflammatoire périphérique traitée par une corticothérapie rapide et des soins oculaires de soutien dans les 72 heures. Le test du plissement du front reste un moyen de différenciation très fiable au lit du patient grâce à l’innervation corticale bilatérale des muscles supérieurs du visage. Quelle que soit votre hypothèse, une paralysie faciale soudaine justifie une évaluation médicale immédiate afin d’obtenir un diagnostic exact et le meilleur résultat possible. En comprenant ces différences essentielles et en agissant avec décision, les patients et leurs proches peuvent traverser les crises neurologiques avec assurance et précision clinique.

Avertissement : Cet article est destiné uniquement à des fins éducatives et ne constitue pas un avis médical. Consultez toujours un professionnel de santé qualifié pour le diagnostic et le traitement de toute affection. Si vous suspectez un AVC, appelez immédiatement les services d’urgence. Sources : NIH National Institute of Neurological Disorders and Stroke (https://www.ninds.nih.gov/health-information/disorders/bells-palsy), American Stroke Association (https://www.stroke.org/en/about-stroke/stroke-symptoms), NHS UK (https://www.nhs.uk/conditions/bells-palsy/).